当病毒进入我们身体的时候，我们的大脑感受不到，但是它们逃不过免疫系统的眼睛。就在病毒入侵我们的细胞之后，免疫系统就立即开始和病毒们开展了一场无声的战争。

首先，让我们从病毒入侵开始说起。

ACE2（血管紧张素转换酶2）是2019-nCoV的受体。也就是说，冠状病毒身上包裹的S蛋白是钥匙，而ACE2就是那扇可以被S蛋白打开进入细胞的那扇门。中科院巴斯德所郝沛等学者在SCIENCE CHINA Life Sciences发表“武汉新型冠状病毒的进化来源和传染人的分子作用通路”的文章和石正丽团队的研究人员都证实了这种新的CoV使用与非典病毒相同的受体ACE2进入细胞。

其次，病毒与免疫系统的厮杀。

当病毒进入我们的细胞，比如冠状病毒进入呼吸系统里的上皮细胞后，这些细胞本身就会感知到并且做出反应。这种反应主要可以分为两类：产生干扰素和释放炎性因子。干扰素能干扰病毒的繁殖。干扰素本身并不和病毒直接发生作用，而是作为一种信号启动抵抗病毒的程序。被感染病毒的细胞释放的干扰素可以和细胞（包括被感染的细胞以及周围其它细胞）上的干扰素受体结合，然后让这些细胞产生一些可以抑制病毒繁殖的分子，干扰素的作用就像发出了警报信号。如果把干扰素比喻成警报信号，那么炎性因子就好比求救信号。一般来说病毒感染的细胞，比如上皮细胞，它们的主要功能不是对付病毒，必须得到免疫细胞的帮助，于是它们释放出炎性因子，呼唤免疫细胞的到来。

应召而来的免疫细胞有很多种，各司其职而且非常职业。第一阶段就是先天性免疫反应。如：1、浆细胞样树突状细胞，专业的干扰素生产者，产生的大量干扰素进一步加强细胞抑制病毒繁殖的能力；2、巨噬细胞，产生多种致热的分子，让我们身体的温度上升，从而抑制病毒的繁殖；3、自然杀伤细胞，一个重要的抵抗病毒的免疫细胞。像人体内的"分子巡逻队"一样，在血液里流动巡逻，当发现危险信号时就会迅速赶到现场，冲到目标的细胞膜上，向它释放颗粒酶等物质，迅速将靶细胞溶化，消灭感染了病毒的细胞。上述这些免疫细胞的到来能够大大增强抵抗病毒的能力，但这仅仅也还是我们免疫系统抵抗病毒的手段的一部分，干扰素、发烧、自然杀伤细胞都不是特异的，也就是说哪个病毒来了都一样。这种特异性低的武器效率低威力不大，否则可能会伤及无辜。当这些不能控制病毒的时候，免疫系统会启动后面更厉害的武器。

第二阶段：获得性免疫反应，后面的武器更厉害，是因为在两个方面升级了。一方面是特异性，主要有两种，一种是细胞毒性T细胞，另外一种是抗体。病毒一般都躲在细胞里，细胞毒性T细胞能够敏感而且特异性地识别被病毒感染的细胞，并将它们连同里面的病毒一起消灭。当病毒在细胞外面的时候，比如还没有来得及进入细胞或者刚从感染的细胞里跑出来，针对病毒的特异抗体要大显身手了。一方面，这些抗体能够将病毒封闭住，不让它们感染细胞；另一方面，抗体也能把众多病毒粘在一起，在中性粒细胞的帮助下把病毒清除掉。除了特异性外，抗体和T细胞还有一个非常重要的特征，就是记忆性。也就是说，一个病毒入侵后，免疫系统除了产生针对它的抗体和T细胞外，还能准确地记住它。以后当这个病毒再次入侵的时候，免疫系统就能很快把它们识别出来，产生抗体和T细胞迅速将病毒消灭。这种记忆性能保持很多年，甚至终生。

免疫系统在整个战争中发挥着主要作用。在非特异性免疫中，单核细胞，巨噬细胞对病毒和感染细胞进行吞噬，自然杀伤细胞反应迅速，在发生感染数小时之内即可固有杀伤作用。而在特异性免疫中，淋巴细胞至关重要：辅助性T细胞的召唤，B淋巴细胞产生抗体，通过体液免疫清除病原微生物；而DC细胞作为抗原呈递细胞，专一将抗原微生物或靶细胞特异性抗原呈递给T淋巴细胞，T淋巴细胞产生效应细胞，通过细胞免疫杀伤感染细胞、异常细胞。

最后，病毒如何狡猾的逃脱？

既然免疫系统这么厉害，为什么新型冠状病毒还能让我们生病、甚至让人死亡呢？事实上病毒比我们想象中要狡猾的多。一方面，病毒在免疫系统的打击下不会轻易束手就擒。为了自己的生存，病毒会想方设法对付我们的免疫系统。比如变异，抑制和延迟上皮细胞产生干扰素警报信号。另一方面，在病毒感染后我们生病所表现出来的各种症状，不仅是病毒对我们身体的直接破坏导致的，相当一大部分症状是因为针对病毒的免疫反应造成的。比如发烧是控制免疫系统的手段，炎症则是免疫细胞在感染处集合并与病毒作战，组织损伤也是免疫系统为了攻击病毒而不得已的“杀敌一千，自损八百”的结果。最后导致免疫系统崩溃，白细胞和淋巴细胞的数量都在不断下降。还有，这次的新型病毒有一种特殊的蛋白质，让免疫系统发生误判，把部分人体细胞当成敌人展开攻击。

细胞因子风暴

细胞因子风暴是指机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量产生的现象，这是机体对抗严重感染的最后一招**式的攻击，这一攻击能够损伤病毒，但也会留下一大堆连带伤害。细胞因子风暴导致血管壁通透性增加，大量渗出、各种器官肿胀，是引起急性呼吸窘迫综合症和多器官衰竭的重要原因。

1月24日，权威医学期刊《柳叶刀》发布的“2019武汉新型冠状病毒临床特点”文章表明细胞因子风暴与疾病严重程度有关。根据已有的报道，本次NCP很多重症病例和死亡病例都发生了细胞因子风暴，甚至细胞因子风暴可能是导致病情进展和死亡的重要因素。

肝损伤

有研究揭示2019-nCoV患者的肝脏异常可能不是由肝细胞损伤引起的，而是由胆管细胞功能障碍等原因引起的，如药物诱导和全身炎症反应诱导的肝脏损伤。如果有原本患有心脏病，糖尿病等病症的感染者，由于自体免疫系统的错误攻击，导致死亡。

这种长期的战斗难分胜负，因为双方都在努力演变，为了自己的生存。但这种难分胜负的斗争随着人类进入科学时代，胜利的天平开始向人类倾斜。人类开发了多种技术，应用了各种药物，采取了各种措施和手段来防控。虽然人类不能阻止冠状病毒从动物界向人类进军，但我们可以将伤害降到最低。我们只要进行科学的预防和诊治，严格参照2月5日，国家卫生健康委办公厅、国家中医药管理局办公室印发新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五版）中的相关方案执行，相信胜利一定会属于我们。

总之，当病毒进入我们的身体，免疫系统就会迅速启动和病毒的战争。这种战争的胜负决定于几个关键的因素，包括病毒的致病能力，感染病毒的数量以及我们的免疫